水环境常见致病生物图谱系统

紫色色杆菌

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IOAG
于

1.紫色色杆菌（Chromobacterium violaceum）

物种名：紫色色杆菌

拉丁学名：Chromobacterium violaceum

分类学地位：

· 界：细菌界 （Bacteria）

· 科：奈瑟菌科（Neisseriaceae）

· 属：色杆菌属（Chromobacterum）

紫色色杆菌（Chromobacterium violaceum）是一种革兰氏阴性、兼性厌氧及无芽孢的球杆菌。在热带及亚热带的水中及土壤植物可以找到。它们会生产出紫色杆菌素。它们可以在营养琼脂中生长，并形成平滑及低突起的菌落，带有金属暗紫色的光泽。

1.1生物学特性

1.1.1培养特征

兼性厌氧及无芽孢的球杆菌。它们会生产出紫色杆菌素。它们可以在营养琼脂中生长，并形成平滑及低突起的菌落，带有金属暗紫色的光泽。

1.1.2形态学特征

阴性杆状，0.6～0.9μm×1.5～3.5μm，两端钝圆，有时略呈细长弯曲。单个，偶尔成对，或伸展成短链状。无荚膜。无静止期。革兰氏阴性，常含有条纹或两端着色的脂类内含物。通常以单极毛和1～4根亚极毛或侧毛运动。兼性厌氧。在固体培养基上产生奶酪状的紫色菌落；该菌在血平板和M-H平板上的菌落都是蓝黑色的、圆形、中等大小、形态一致的光滑型菌落；在肉汤中，其液体表面与容器壁的接合处形成紫色环。

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1.1.3生化特征

紫色色杆菌发酵葡萄糖、海藻糖、N-乙酰葡萄糖胺及葡萄糖酸，但却不能发酵L-阿拉伯糖、D-半乳糖或D-麦芽糖。

1.1.4 分子生物学特征

紫色色杆菌为兼性厌氧菌。生长温度范围10~40 ℃, 最适生长温度为30~35 ℃。有研究发现, 该菌具备多种能量生成系统, 通过适当的氧化酶和还原酶, 利用广泛的能量来源, 来供给自身需要[1]。在有氧条件下, 利用少量的单糖如葡萄糖、果糖、半乳糖和核糖, 通过三羧酸循环来提供能量, 这也是培养基提供的能量代谢途径。无氧时, 紫色色杆菌代谢葡萄糖, 产生乙酸和甲酸。该菌拥有4 431个ORFS (开放读码框架) , 8个rRNA操纵子和98个tRNA因子[2]。基因组分析显示, 转录起始、延长和终止整个过程都是由5种RNA聚合酶亚基所控制。除了S22, 所有核糖体蛋白的ORF均已被发现。另外, 还发现了19个氨酰转移核糖核酸合成酶。

1.2分布、传播与致病性

1.2.1 分布与传播

感染多发生在热带、亚热带地区, 我国临近一些国家如印度、泰国、韩国等也有病例报道。由于感染该菌后, 临床症状无特征性, 而病程发展极为迅速。紫色色杆菌最早发现于巴西亚马孙河流域, 因此巴西对该菌的研究比较广泛。据相关文献报道, 在菌体内已发现部分具有致病性的毒素分子, 它们可促进与宿主细胞粘连, 进而分泌相关的因子, 促进该菌进入细胞[3]。

1.2.2 致病性

当人破损的皮肤或伤口接触到被紫色色杆菌污染的水或土壤后, 可发生感染;人也可通过饮用被污染的水感染。感染后, 病人表现为发热、腹痛、腹泻, 破损伤口处形成脓肿、组织坏死。如不在48 h内进行有效的抗生素治疗, 有可能迅速发展为败血症, 并引起肝、脾、肾等多器官脓肿和各部分组织炎症, 最终导致死亡。国外文献报道, 感染紫色色杆菌后, 发展为慢性肉芽肿病的死亡率为75%, 发展为败血症的死亡率高达80%[4]。感染病例几乎均为婴幼儿和30岁以下的年轻患者。

1.3检测方法

1、鉴定可根据菌落特征为紫色, 心浸汤中形成紫色环, 涂片染色为革兰阴性杆菌, 常呈两极着色, 能在麦康凯琼脂上生长, KIA上底层产酸不产气, 斜面产碱, 已可作出初步鉴定。

2、重组A基因分析提供了快速、准确地核苷酸序列分析方法, 以便从基因水平上对紫色色杆菌进行认识和分类[5]。

1.4典型案例

2005年6月，多家媒体纷纷转载报道过一篇标题为《香港一男子死于罕见紫色色杆菌》的文章。文中指出，死者为年约40岁的中年男子，疑被昆虫叮咬后感染紫色色杆菌后不治身亡。 2012年8月，合肥8龄童感染罕见紫色色杆菌获救

1.5防治对策

(1)紫色色杆菌对临床上常用的青霉素及头孢菌素类抗生素有耐药性, 但对氨基糖甙类、氯霉素及红霉素敏感。

(2)国家和政府应出台相应的水生态管理法，严格管控工业废水、污水的排放，防止对水环境造成污染，致病微生物大量繁殖。

参考文献

  1. C reczynsk i-Pasa TB, Anton io RV.Energetic m etabolism ofChromobacte-rium violaceum.GenetMol Res.2004, 3:162-166.
  2. S ilva R, Araripe JR, Rond inelli E.Gene expression in Chromobacteriumviolaceum.GenetMol Res, 2004, 3:64-75.
  3. B rito CF, Carvalho CB, Santos F.Chromobacterium violaceum genom e:molecu lar m echan ism s associated w ith pathogen icity.Genet Mol Res, 2004, 3:148-161.
  4. S irinavin S, Techasaensiri C, Ben japonp itak S.Invasive Chromobacteriumviolaceum infection in ch ildren:case report and review.Ped iatr lnfectD isJ, 2005, 24:559-561.
  5. Seholz HC, W itte A.Tomaso H.Genotyp ing of Chromobacterium violace-um isolates by reea PCR-RFLP analysis.FEMS M icrob iol Lett, 2005, 244:347-352.