伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）

物种名：伯氏疏螺旋体

拉丁学名：Borrelia burgdorferi

分类学地位：细菌界Bacteria；螺旋体门Spirochaetes

螺旋体纲Spirochaetia；螺旋体目Spirochaetales；

伯氏螺旋体科Borreliae；伯氏螺旋体属Borrelia

伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi，B. burgdorferi）是伯氏螺旋体属的代表菌种，主要通过被感染的蜱虫叮咬传播给人类。该菌是引起莱姆病（Lyme disease）的病原菌，莱姆病是一种常见的传染性疾病，主要症状包括皮疹、关节痛、发热等，严重时可引发神经系统和心血管系统的并发症。B. burgdorferi的传播范围广泛，尤其在北美和欧洲地区，已成为公共卫生领域的重要关注对象。

1.1生物学特性

1.1.1生活史

伯氏疏螺旋体的生活史是典型的“蜱—脊椎动物”循环，需在蜱与脊椎动物宿主间完成水平传播：初夏病原体从受感染的若虫传播到小鼠，夏末从受感染小鼠传播到幼虫，随后幼虫蜕皮成受感染若虫，次年再次重复该周期。在蜱体内，螺旋体中肠内表达外表面蛋白A（OspA）；当病原体游走到蜱唾液腺时，OspC表达上调，并与蜱唾液腺蛋白Salp15结合，这一过程是感染哺乳动物宿主所必需的。注入人体皮肤后，螺旋体下调OspC并上调VlsE脂蛋白——VlsE可发生广泛的抗原变异以逃避宿主免疫，这是螺旋体长期存活所必需的。螺旋体随后在皮肤中向外迁移形成游走性红斑（EM），并可经血液或淋巴播散至其他器官，且常与心脏、神经系统或关节细胞外基质中的胶原纤维结合，从而定植于关节、心脏、神经系统等部位^[1]。

1.1.2形态学特征

伯氏疏螺旋体为螺旋状细菌，其细胞结构包括表层、内外膜、鞭毛和原生质柱，菌体尺寸约为(0.2-0.5)μm×(10-30)μm。鞭毛为7-11根周质鞭毛，位于内外膜之间的质周间隙，呈波浪状或螺旋状形态，是该螺旋体的运动器官。鞭毛的功能之一是避免宿主免疫系统对病原体的伤害。其外膜含有脂蛋白微粒，但缺乏脂多糖，与典型的革兰阴性菌有所不同^[2]。

图1 伯氏疏螺旋体在暗场显微镜中的外观图片^[3]

图2 伯氏疏螺旋体的扫描电子显微镜（SEM）图片^[4]

1.1.3生化特征

伯氏疏螺旋体代谢能力非常受限，其基因组仅编码糖酵解途径的酶，而缺乏三羧酸循环和氧化磷酸化。因此其ATP完全依赖糖酵解产生；由于缺乏丙酮酸脱氢酶与丙酮酸氧化酶，丙酮酸唯一的去向是经乳酸脱氢酶转化为乳酸，故其主要代谢终产物为乳酸。此外，该菌不编码任何从头合成脂肪酸、氨基酸或核苷酸的完整途径，因而完全依赖从宿主或培养基中转运所需的营养物与辅因子，并依赖若干回收再利用（salvage）途径获取构建核酸等的前体^[5]。

1.1.4分子生物学特征

伯氏疏螺旋体的基因组呈高度分段结构，由1条长约910 kb的线性染色体和17个线状或环状质粒组成，质粒总长超过533 kb。其染色体携带DNA复制、转录、翻译、溶质运输及能量代谢等核心管家基因，但缺乏细胞合成相关基因。质粒上约430个基因大多功能未知，其中约39%可归类为同源基因并形成47个基因家族，这些质粒基因被认为可能与抗原变异或免疫逃逸有关^[6]。

1.2分布、传播与致病性

1.2.1分布与传播

伯氏疏螺旋体病的分布与其传播媒介硬蜱的分布密切相关：在美国东部及中西部（马萨诸塞至马里兰、威斯康星与明尼苏达）以达敏硬蜱为主要媒介，太平洋沿岸（加利福尼亚、俄勒冈）由太平洋硬蜱传播；在欧洲由蓖子硬蜱传播，见于英国至斯堪的纳维亚及俄罗斯欧洲区域；在俄罗斯亚洲区域、中国和日本则以全钩硬蜱为主要媒介。本病经感染蜱虫叮咬传播，蜱生活史三期各吸血一次，其中若虫在次年春、夏初吸血，是夏初将疾病传给人类的主要阶段，而成虫虽在秋季吸血，但因体型大、易于被发现，传播风险较低；此外，传播本病的硬蜱亦可携带并传播其他病原体，在美国达敏硬蜱还同时传播巴贝西虫病和埃里希体病^[7]。

1.2.2致病性

伯氏疏螺旋体所致莱姆病的临床表现呈阶段性进展。早期局灶期为游走性红斑；播散期可表现为多发性红斑、淋巴瘤、神经莱姆病和心肌炎等；慢性期则主要表现为慢性萎缩性关节炎和神经系统损伤。此外，伯氏疏螺旋体（sensu lato）包含森苏疏螺旋体、阿氏疏螺旋体和加里尼疏螺旋体等多种基因型，不同基因型引起的临床表现差异显著^[8]。

1.3检测方法

（1）血清学检测：先以ELISA或IFA作初筛，初筛阳性标本再用Western blot确诊；阳性标准为螺旋体特异抗体阳性，或双份血清抗体滴度增高4倍及以上。特异性IgM于游走性红斑后2-4周出现、6-8周达高峰；IgG于病后6-8周升高、4-6个月达高峰并可维持数年。其局限在于感染2周内可假阴性，幼年、中老年及免疫异常（如风湿病、肿瘤、器官移植）者亦可出现假阴/假阳性^[9]。

（2）分子生物学方法：Courtney^[10]等根据伯氏疏螺旋体23S rRNA保守基因序列设计特异性引物与探针，配置25 µL反应体系（含6 mM MgCl₂、引物各700 nM、探针175 nM、模板DNA2 µL）后在荧光定量PCR仪上扩增。反应程序为：95℃预变性10分钟；随后40个循环（95℃变性15秒，60℃退火延伸1分钟，此阶段采集荧光信号）。该方法特异性强，与埃立克体、立克次体、大肠杆菌等无交叉反应；灵敏度高，最低可检出50个螺旋体，适用于蜱类、血液等样本中伯氏疏螺旋体的快速筛查与流行病学监测，该方法所用靶标及引物（探针）序列见表1。

表1 伯氏疏螺旋体qPCR引物序列^[10]

引物名称	序列
F	5′-CGAGTCTTAAAAGGGCGATTTAGT-3′
R	5′-GCTTCAGCCTGGCCATAAATAG-3′
TaqMan探针	FAM-AGATGTGGTAGACCCGAAGCCGAGTG-TAMRA

1.4典型案例

在一项针对新疆阿拉山口艾比湖湿地蜱种莱姆病病原体的研究中，王安东等于2014年4–8月在新疆阿拉山口艾比湖湿地区域选取3个采集点，采用布旗法采集游离蜱；经形态学鉴定后，运用巢式PCR扩增莱姆病病原5S-23S rRNA基因，并对PCR产物进行测序及BLAST比对分析。共检测游离蜱152只，其中血红扇头蜱12只、亚洲璃眼蜱59只、边缘革蜱81只。各蜱种莱姆病病原总体阳性率为34.87%（53/152），其中亚洲璃眼蜱阳性率高达57.63%（34/59），边缘革蜱阳性率为22.22%（18/81），血红扇头蜱阳性率为8.33%（1/12），亚洲璃眼蜱阳性率显著高于其他两种蜱。通过5S-23S rRNA基因测序比对，确定该湿地莱姆病基因型为伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）。该研究首次在新疆阿拉山口艾比湖湿地硬蜱中检测到伯氏疏螺旋体，提示该地区为莱姆病病原自然疫源地^[11]。​

1.5防治对策

伯氏疏螺旋体的防治是一项系统工程，需要综合考虑生态、医学和社会等多方面因素。​

从环境治理角度，破坏蜱虫的生存环境能有效减少其种群数量。有研究指出，定期对蜱虫密集的林区、草地进行清理，如割除杂草、清扫落叶，可以显著降低蜱虫的栖息空间。在蜱虫高发区域，合理使用杀虫剂如氯菊酯，能有效杀灭蜱虫，但使用时要充分评估对环境的潜在影响。对野生啮齿动物等蜱虫宿主进行科学的种群调控，也有助于减少蜱虫的感染源，不过这需要谨慎权衡对生态平衡的影响。

个人防护在预防感染中起着关键作用。当人们进入可能存在蜱虫的区域时，应穿着长袖长裤，并将裤腿扎进袜子，选择浅色衣物以便及时察觉附着的蜱虫。在衣物及暴露皮肤表面涂抹含避蚊胺（DEET）的驱虫剂，防护效果可持续数小时。户外活动结束后，要全面检查身体各部位，尤其是腰部、腋窝、腹股沟及脚踝下方等蜱虫易附着的部位。若发现蜱虫，需用细口镊子尽可能贴近皮肤表面垂直拔除，防止蜱虫口器残留体内。​

医学干预是伯氏疏螺旋体防治的重要环节。对于已感染的患者，抗生素治疗是核心手段。在疾病早期，口服多西环素、阿莫西林等抗生素，疗程通常为2-3周，可有效杀灭细菌。若感染进展至晚期，出现神经系统、心血管系统等严重并发症，可能需要静脉注射头孢曲松等抗生素，疗程延长至3-4周。

参考文献

[1] DENNIS L.KASPER, ANTHONY S. FAUCI等. 哈里森感染病学. 上海：上海科学技术出版社, 2019.

[2] 何萍, 尹家祥. 伯氏疏螺旋体的特征及其啮齿动物感染情况. 中国人兽共患病学报, 2024, 40: 214-218.

[3] Tatum R, Pearson-Shaver AL. Borrelia Burgdorferi. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023.

[4] Miklossy J, Kasas S, Zurn AD. Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. Journal of Neuroinflammation, 2008, 5: 40.

[5] Corona, A., Schwartz. Borrelia burgdorferi: Carbon metabolism and the tick-mammal enzootic cycle(Article). Microbiology Spectrum, 2015, 3.

[6] Claire M. Fraser, Sherwood Casjens, Wai Mun Huang et al. Genomic sequence of a Lyme disease spirochaete, Borrelia burgdorferi. Nature,1997, 390: 580.

[7] Eugene Braunwald, 陶立坚. 哈里森内科学手册 第15版. 长沙: 湖南科学技术出版社, 2006.

[8] 魏伟. 莱姆病的临床特点及处置要点. 中国工业医学杂志, 2022, 35: 340-342.

[9] 郝琴, 王磊, 田秀君. 莱姆病防治专家共识. 中国人兽共患病学报, 2022, 38: 749-756.

[10] Courtney JW, Kostelnik LM, Zeidner NS, Massung RF. Multiplex real-time PCR for detection of anaplasma phagocytophilum and Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, 2004, 42: 3164-3168.

[11] 王安东, 徐军, 王远志 等. 新疆阿拉山口艾比湖湿地蜱种莱姆病病原体检测. 中华地方病学杂志, 2015, 34: 592-595.