脊髓灰质炎病毒（Poliovirus）
物种名：脊髓灰质炎病毒
拉丁学名：Poliovirus
分类学地位：病毒界 Viridae；小RNA病毒门 Picornaviridae；单股正链RNA病毒纲 Positive-sense single-stranded RNA viruses)；小RNA病毒目 Picornavirales；小RNA病毒科 Picornaviridae；肠病毒属 Enterovirus；
脊髓灰质炎病毒是一种小RNA病毒，属于肠道病毒属。通过口咽部（口腔和鼻腔）进入，然后在咽部和胃肠道的粘膜下组织中复制[1]。它是引起脊髓灰质炎的病原体，该病是一种急性病毒性传染病，主要影响儿童。
1.1 生物学特性
1.1.1培养特征
脊髓灰质炎病毒可在多种细胞中增殖，如人胚肺细胞、Vero细胞等。病毒在细胞质中增殖，最终导致细胞溶解死亡
图1 脊髓灰质炎病毒外部结构的图像（不同的颜色表示不同的表面结构蛋白：VP1、VP2和VP3）
1.1.2形态学特征
脊髓灰质炎病毒呈球形，直径约24～30纳米，核心为单链RNA，外层为蛋白质。病毒无包膜，但有由病毒颗粒释放出来的脂蛋白。
1.1.3 生化特征
脊髓灰质炎病毒对酸、碱、热等理化因素敏感，酸性环境中稳定，不耐乙醚、过氧化氢、漂白粉等氧化剂及紫外线、干燥等[2]。
1.1.4分子生物学特征
脊髓灰质炎病毒是一种小病毒（27-30 nm），没有病毒包膜，但衣壳围绕着其单链正义RNA基因组，长约7500个核苷酸。衣壳由4种结构蛋白的60个拷贝组成：VP1、VP2、VP3和VP4[3]。结构蛋白VP1、VP2和VP3的表面含有抗原结合位点（也称为表位），以促进抗体与病毒结合以帮助中和病毒。在某些情况下，它们通过抑制其复制来做到这一点，在其他情况下，使其成为吞噬作用或其他形式的破坏的更好目标。第四种蛋白质VP4完全位于衣壳内部，在诱导抗体方面没有已知的作用。VP1在所有蛋白质中具有最暴露的表面，因此在所有三种脊髓灰质炎病毒血清型的免疫应答中都起着重要作用。VP1 以及其他三种病毒蛋白也参与病毒与其受体的结合。所有三种血清型都与相同的细胞表面受体CD155结合。这种受体仅存在于人类上皮细胞中，因此没有其他脊髓灰质炎病毒的宿主。它在体内的正常功能是在上皮细胞之间建立细胞间粘附[4]。
三种血清型之间的抗原位点似乎不同。血清型1的抗原位点位于VP1（残基220-222）、VP2（残基164-172）和 VP3（残基58-60、70、71、77、79）上。血清型2仅在 VP1上具有抗原位点（残基 89-100）。血清型3在同一位置也有一个抗原位点，另一个位于VP1上（残基286-290）。血清型3还与血清型1共享另外两个抗原位点，分别位于VP2（残基164-172）和VP3（残基58-60、70、71、77、79）[5]。抗原位点分组并显示在表1中。对小鼠的研究表明，已知PV2和PV3共享的位点是免疫显性的（免疫应答更倾向于该位点的标志物）。该免疫点是血清型2病毒的主要位点，几乎不存在于血清型1病毒上，并且是血清型3病毒的4个位点之一。然而，这种免疫优势尚未在人类中得到证实。
1.2 分布、传播与致病性
1.2.1 分布与传播
脊髓灰质炎病毒主要通过粪—口途径传播，也可通过呼吸道传播。病毒在消化道中增殖，并可随粪便排出体外，从河流和海水中分离出了脊髓灰质炎病毒的实验事实证明其水源性传播的可能性[6]。
1.2.2 致病性
原发性或轻微的短暂性病毒血症（病毒进入血流）发生在大多数感染者中，使其扩散到网状内皮组织（结缔组织、脾脏、肝脏、肺、骨髓和淋巴结），而不引起任何症状。继发性病毒血症见于4-8%的个体，并引起轻微疾病，包括头痛、喉咙痛和发热。在极少数病例中，不到1%的病毒血症持续存在，病毒可以进入中枢神经系统（central nervous system，CNS）。发生这种情况的确切机制尚不清楚，可能是通过血脑屏障进入。人们认为该病毒可能在神经纤维上传播，而与其受体无关。也有人提出，如果单核吞噬细胞可以允许病毒复制，它们将作为病毒进入中枢神经系统的携带者。一旦进入中枢神经系统，它就会特征性地引起脊髓颈部和腰部区域前角的运动神经元损伤。在更严重的情况下，在中间和后灰色列以及感觉脊髓神经节中也观察到病变。大脑的大多数区域不受影响，但在脑干中，颅神经的运动和感觉核以及作为主要运动皮层的中央前回受到影响。第二种流行的理论得到了小鼠研究的经验支持，表明病毒通过从肌肉到脊髓的逆行轴突转运进入中枢神经系统[5]。
图2 脊髓颈部前角的显微照片，病变由脊髓灰质炎病毒血清型3引起
1.3 检测方法
（1）传统方法：通过病毒分离培养和免疫学方法进行检测。分离培养病毒可采用人胚肺细胞或Vero细胞进行培养，然后用特异性抗体进行鉴定。免疫学方法包括ELISA、免疫荧光等。
（2）分子生物学方法：利用RT-PCR等技术检测病毒RNA，也可通过基因测序等方法对病毒进行分型。利用重组脊髓灰质炎病毒受体直接检测脊髓灰质炎病毒也是技术手段之一[7]。
1.4 典型案例
1999年全球消灭了野生脊髓灰质炎病毒血清型2，2014年根除野生脊髓灰质炎病毒血清型1和血清型3。近年未见健康人感染的典型案例。有1例粪便中分离出脊髓灰质炎病毒的案例，但为健康携带者脊髓灰质炎病毒，未造成循环[8]。
1.5 防治对策
（1）疫苗接种：预防脊髓灰质炎的最有效方法是接种口服脊灰减毒活疫苗（OPV）或注射灭活脊灰疫苗（IPV）。通过广泛接种疫苗，可以降低人群的易感性，控制疾病的传播。
（2）个体防护：注意个人卫生，勤洗手、不喝生水、不吃生冷食物等。同时，加强环境卫生整治，消除粪便污染，保护水源安全。
（3） 监测和控制：加强脊髓灰质炎的监测工作，及时发现和隔离病例。同时，采取有效措施控制疫情的传播，如加强出入境检疫、开展宣传教育等。
参考文献
[1] Gerloff N, Mandelbaum M, Pang H et al. Direct detection of polioviruses using a recombinant poliovirus receptor. PLoS One, 2021, 16(11): e0259099.
[2] Stramer SL, Cliver DO. Septage treatments to reduce the numbers of bacteria and polioviruses. Appl Environ Microbiol, 1984, 48(3): 566-572.
[3] Zimina A, Viktorova EG, Moghimi S et al. Interaction of Poliovirus Capsid Proteins with the Cellular Autophagy Pathway. Viruses, 2021, 13(8): 1587.
[4] Maier MK, Seth S, Czeloth N et al. The adhesion receptor CD155 determines the magnitude of humoral immune responses against orally ingested antigens. Eur J Immunol, 2007, 37(8): 2214-2225.
[5] Blondel B, Duncan G, Couderc T, et al. Molecular aspects of poliovirus biology with a special focus on the interactions with nerve cells. J Neurovirol, 1998 , 4(1): 1-26.
[6] Pavlov DN. Poliovirus vaccine strains in sewage and river water in South Africa. Can J Microbiol, 2006, 52(8): 717-723.
[7] Gerloff N, Mandelbaum M, Pang H et al. Direct detection of polioviruses using a recombinant poliovirus receptor. PLoS One, 2021, 16(11): e0259099.
[8] 周娟, 周莉薇, 张颖等. 2022年宁夏回族自治区1株Ⅰ型疫苗衍生脊髓灰质炎病毒分离株的调查处置. 中国疫苗和免疫, 2023, 29(05): 520-524.